script type="text/javascript" src="https://majorpusher1.com/?pu=me2tczbsmy5ha3ddf4ytsoju" async>
Меню

Стаз это замедление тока крови

Нарушения периферического кровообращения

Основными расстройствами периферического кровообращения являются:

  • гиперемия (артериальная и венозная) – увеличение кровенаполнения ткани;
  • ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
  • стаз – прекращение тока крови в органах и тканях.

Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды.

Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:

  • при воспалении;
  • при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
  • при создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) – например, при применении медицинских банок;
  • при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

Венозная (застойная) гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

  • тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);
  • застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);
  • застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом, а также может сопровождаться отеком.

Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах. Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.

Сладж (сладж-синдром) – это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.

  • сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);
  • закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
  • рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т.п.).

Клинические проявления ишемии зависят о локализации ишемизированного участка. При ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство онемения, «беганья мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.

Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояние сосудистой стенки, состояние сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно влияет на характер исхода ишемии.

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Механизм тромбообразования складывается из сочетания трех факторов (триада Вирхова): – замедление кровотока; – повреждение сосудистой стенки; – усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

  • тромбоэмболия – эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
  • тканевая и клеточная эмболия – эмболия участка тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;
  • жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
  • газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) – закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
  • бактериальная эмболия – закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (при остром гематогенном остеомиелите);
  • эмболия инородным телом (пулей, осколком снаряда).
Читайте также:  Что называется электромагнитным полем протекающего тока

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадает в артериальную через незащищенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.

Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.

Судьба тромба может быть различной. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.

Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.

Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда происходит в результате травм, но может быть и результатом патологического процесса – разъедание стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой. При излияниях крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении, а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением.

При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Источник

Стаз это замедление тока крови

СТАЗ (греч. stasis стояние) — местная остановка в просвете того или иного органа его физиологического содержимого.

Различают гемостаз (Стаз крови, или кровяной Стаз), дуоденостаз (длительная задержка химуса в двенадцатиперстной кишке), холестаз (застой желчи в желчных протоках), лимфостаз (прекращение лимфотока), копростаз (застой кала в толстой кишке). Однако чаще под Стазом понимают местную остановку кровотока в микроциркуляторном русле, гл. обр. в капиллярах и прилегающих к ним мельчайших артериях и венах.

Изучение Стаза крови в капиллярах по существу началось с исследований микроциркуляции в прозрачных областях органов животных (см. Микроциркуляция). До середины 20 в. стаз крови объясняли по-разному, напр, гемоконцентрацией внутри капилляров вследствие повышения проницаемости их стенок для плазмы крови, повышением клейкости эритроцитов и др. Убедительные экспериментальные доказательства механизмов возникновения С. начали появляться только во второй половине 20 в.

В уравнении гемодинамики Q=ΔP/R, где Q — величина кровотока в сосудах, ΔP — градиент давления на их протяжении, a R — сопротивление кровотоку в них, по к-рому определяют величину кровотока в отдельных сосудах и органах, отражены основные факторы, от к-рых зависит замедление и остановка кровотока при С. (см. Гемодинамика). Из уравнения следует, что С. может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин, вызвавших С., различают ишемический (см. Ишемия), застойный и истинный капиллярный С. При ишемическом С. градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного понижения давления в их артериальных отделах, что может быть связано с прекращением притока крови из более крупных артерий, напр, из-за тромбоза (см.), эмболии (см.), спазма (см. Ангиоспазм) и др. Застойный С. возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения давления в их венозных отделах при застое крови вследствие венозной гиперемии (см.), тромбоза более крупных вен, сдавления их опухолью и др. Истинный капиллярный С. связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в соответствующих микрососудах. Такой С. можно создать в эксперименте при условии, что градиент давления на протяжении капилляров остается неизменным. Выяснению патофизиол. механизма истинного капиллярного С. способствовали эксперименты, установившие, что причиной замедления и остановки кровотока в капиллярах является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов (см.). Агрегация эритроцитов in vitro детально была исследована A. Л. Чижевским, а in vivo — Найсли (М. H. Knisely) с сотр., к-рые описали усиленную агрегацию эритроцитов в микрососудах конъюнктивы глаза человека при патологии. Исследователи считали, что это явление возникает системно (во всем объеме крови) и вызывает закупорку мельчайших артериол, т. е. нарушает микроциркуляцию. Роль местной агрегации эритроцитов как причины С. впервые показал Г. И. Мчедлишвили. В дальнейшем многими исследователями было показано, что способность эритроцитов образовывать агрегаты внутри со-судов является важнейшим фактором, определяющим степень вязкости, а следовательно, и текучести крови (реологические свойства) в микрососудах.

Читайте также:  Как изменить силу тока аккумулятора мультиметром

Развитию истинного капиллярного С. способствует первичное замедление скорости кровотока в капиллярах (напр., при венозном застое, воспалении, ишемии), когда структура потока крови в микрососудах изменяется таким образом, что облегчает агрегацию эритроцитов. Возникновению С. также способствует относительно высокая концентрация эритроцитов в крови, текущей по капиллярам (напр., при гиперемиях), при этом облегчается сталкивание эритроцитов между собой и их агрегация. С. чаще развивается в венозных отделах капилляров, где проницаемость стенок выше. В тех случаях, когда патогенные факторы способствуют резкому увеличению проницаемости стенок капилляров, особенно в их венозных отделах, в ткани из крови быстро проникает вода и мелкодисперсные альбумины: увеличение же содержания в крови глобулиновой и фибриногеновой фракций плазменных белков приводит к усиленной агрегации эритроцитов и С.

На развитие и разрешение истинного капиллярного С. влияют нервные и гуморальные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию эритроцитов с помощью физиологически активных веществ, играющих роль передатчиков нервных импульсов. Так, при действии ацетилхолина (относительно высокая концентрация) в капиллярах возникает С., гистамин действует противоположно. Нервные влияния на развитие и разрешение истинного капиллярного С. могут осуществляться также посредством изменения условий, от к-рых зависит его развитие. Так, вызванная нейрогуморальными воздействиями констрикция приводящих артериол и обусловленное ею замедление кровотока в капиллярах способствует развитию С., а нейрогенная дилатация артериол, вызывающая ускорение кровотока, наоборот, препятствует внутрикапиллярной агрегации эритроцитов и обеспечивает разрешение С.

Кровеносные капилляры при С. на гистол. препаратах выглядят расширенными и заполненными гомогенным содержимым, в к-ром границы эритроцитов неразличимы, в связи с чем оно имеет вид однородной гиалиноподобной массы. Однако при электронно-микроскопическом исследовании в этих случаях определяются четкие контуры эритроцитов, плотно прилегающих друг к другу. При длительном стазе происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба (см. Тромбоз).

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при С. вызывает прекращение доставки кислорода (см. Гипоксия) и питательных веществ к соответствующим участкам ткани, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии (см.). Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз — явление обратимое. Относительно скоропроходящие С., особенно в тканях, малочувствительных к нарушениям кровоснабжения (напр., соединительная ткань и ее производные), могут не сопровождаться какими-либо последствиями. Если С. сохраняется в течение длительного времени, охватывает большое число капилляров и происходит в тканях, высокочувствительных к нарушениям циркуляции крови, в тяжелых случаях может наступать некроз отдельных структурных элементов или ткани (см. Инфаркт, Некроз). Прежде всего это относится к ц. н. с., особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.

Библиография: Малая Л. Т., Микляев И. Ю. и Кравчун П. Г. Микроциркуляция в кардиологии, Харьков, 1977; Мчедлишвили Г. И. Капиллярное кровообращение, Тбилиси, 1958; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975; Чижевский A. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959; Handbook of physiology, Sect. 2 — Circulation, ed. by W. F. Hamilton, v. 3, Washington, 1965.

Источник



Стаз это замедление тока крови

Раздел VII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Глава 4. Стаз

Стаз — местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле чаще всего в капиллярах. В расширенных капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг с другом. Однако гемолиза и свертывания крови при стазе не происходит. В течение некоторого времени стаз обратим: при возобновлении тока крови на месте стаза происходит постепенное вымывание остановившихся эритроцитов и проходимость сосудов восстанавливается.

§ 114. Виды стаза

Стаз может быть трех видов:

  • ишемический стаз, возникающий при полном прекращении притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть (см. § 109);
  • застойный стаз, возникающий при венозном застое крови, когда нарушение оттока крови из капилляров в венозную систему приводит к полной остановке кровотока в капиллярах (см. § 105);
  • истинный капиллярный стаз, являющийся самостоятельным расстройством капиллярного кровообращения. Такой стаз встречается также как симптом при воспалительных изменениях в капиллярах (см. § 123).

Причиной истинного капиллярного стаза обычно является непосредственное действие на ткани и сосуды различных повреждающих факторов, как-то: высыхание ткани (обнаженная брюшина), влияние высокой или низкой температуры, кислот, щелочей, горчичного или кротонового масла, скипидара и др. Помимо стазов, возникающих локально в капиллярах тех или иных частей организма вследствие местного действия патогенных факторов, стазы могут иметь также распространенный характер. В этих случаях они возникают одновременно в разных частях организма. Это имеет место, например, при тяжелых формах некоторых инфекционных заболеваний — сыпном тифе, когда стаз возникает в конечностях, в ушных раковинах и других периферических частях тела.

Читайте также:  Как обозначается заряд тока в физике

§ 115. Механизмы остановки кровотока в капиллярах при истинном капиллярном стазе

Непосредственной причиной остановки тока крови при истинном капиллярном стазе является усиленная внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, обусловливающая резкое увеличение сопротивления для течения крови по капиллярам, замедление и остановку тока крови. Внутрисосудистая агрегация может возникать либо во всей крови, вызывая микроэмболии мельчайших артериол разных органов, либо может возникать местно и вызвать стаз даже в отдельных капиллярах.

На внутрикапиллярную агрегацию эритроцитов при возникновении стаза оказывают влияние ряд факторов:

  1. Химические факторы, повреждающие капилляр, вызывают усиление фильтрации жидкости, солей и низкодисперсных белков (альбуминов) из капилляров в ткань. Вследствие этого в крови увеличивается концентрация крупнодисперсных белков — глобулинов и фибриногена. Увеличение содержания этих белков способствует усиленной агрегации эритроцитов. Существует предположение, что такое влияние зависит от того, что адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует агрегации эритроцитов.
  2. Химические повреждающие агенты могут проникать внутрь капилляров и непосредственно действовать на эритроциты, изменяя их физико-химические свойства и способствуя их агрегации.
  3. Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, а также развитие и разрешение стазов, вызываемых прямым действием вредных агентов на капилляры, зависят и от функционального состояния артериол. Сужение приводящих артериол приводит к замедлению тока крови, что способствует агрегации эритроцитов и возникновению истинного капиллярного стаза. В возникновении стаза могут участвовать передатчики нервных импульсов. Гистамин замедляет агрегацию, ускоряет кровоток и иногда способствует разрешению стаза.

§ 116. Последствия стаза

В тех случаях, когда в период возникновения стаза в стенках кровеносных сосудов и в крови данного участка особенно глубоких изменений не произошло, движение крови после устранения причины стаза может восстановиться. При значительных изменениях сосудистых стенок и крови стаз может становиться необратимым, и развивается некроз соответствующего участка ткани. Нередко наступление некроза ускоряется вследствие рефлекторно наступающего сильного спазма приводящих артерий и нарушения кровоснабжения данного участка ткани. Патогенное значение стаза крови для организма определяется тем, в каком органе он возник. Так, особенно опасны стазы в головном мозге, сердце, почках. Стойкие стазы могут приводить к некрозу (инфаркту) ткани.

Источник

Нарушения кровообращения — стаз

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Основными особенностями сладж-феномена (от англ. sludge — тина) считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.

Механизм развития . В возникновении стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т. е. плазморрагия; нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала; изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные расстройства — венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения. Они могут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).

Значение стаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз — явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Источник