Меню

Транскатетерные технологии лечения патологии пути от тока из правого желудочка тесты с ответами

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

ГКМП может диагностироваться в любом возрасте, от первых дней до последней декады жизни, однако преимущественно заболевание выявляется у лиц молодого трудоспособного возраста. Ежегодная смертность больных ГКМП колеблется в пределах от 1 до 6%: у взрослых больных составляет 1-3% , а в детском и подростковом возрасте у лиц с высоким риском внезапной смерти – 4-6%.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

  1. с субаортальной обструкцией в покое (так называемой базальной обструкцией);
  2. с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления без видимой причины;
  3. с латентной обструкцией, которая вызывается только при нагрузке и провокационных фармакологических пробах (в частности, вдыханием амилнитрита, при приеме нитратов или внутривенном введении изопротеренола).

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и «заложенность» в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

  • Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (> 13 мм)
  • Переднее систолическое движение митрального клапана
  • Маленькая полость левого желудочка
  • Гипокинезия межжелудочковой перегородки
  • Срединно-систолическое прикрытие аортального клапана
  • Внутрижелудочковый градиент давления в покое более 30 мм рт. ст.
  • Внутрижелудочковый градиент давления при нагрузке более 50 мм рт. ст.
  • Нормо- или гиперкинезия задней стенки левого желудочка
  • Уменьшение наклона диастолического прикрытия передней створки митрального клапана
  • Пролапс митрального клапана с митральной недостаточностью
  • Толщина стенки левого желудочка (в диастолу) более 15 мм

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

  • Внутрижелудочковый градиент давления на уровне средних сегментов левого желудочка или его выносящего тракта
  • Кривая давления в аорте вида пик-купол (в результате обструкции выносящего тракта левого желудочка)
  • Повышение диастолического давления в желудочках
  • Повышение ДЗЛА
  • Высокая волна V на кривой ДЗЛА (Может возникать как из-за митральной регургитации, так и из-за повышения давления в левом предсердии.)
  • Повышение давления в легочной артерии

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

Общие мероприятия

Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

β-адреноблокаторы стали первой, и остаются и по сей день, наиболее эффективной группой лекарственных средств, применяемых в лечении ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений: одышки и сердцебиения, болевого синдрома, включая стенокардию, не менее чем у половины больных с гипертрофической кардиомиопатией, что обусловлено, в основном, способностью этих препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой системы при физическом и эмоциональном напряжении, β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение субаортального градиента давления у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. Убедительно доказана способность β-блокаторов улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного применения. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут улучшать наполнение ЛЖ косвенно — за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и предупреждения ишемии сердечной мышцы. В литературе имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда. Однако другие авторы подчеркивают, что вызываемое β-блокаторами симптоматическое улучшение не сопровождается регрессией гипертрофии ЛЖ и улучшением выживаемости больных. Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения желудочковых и суправентрикулярных аритмий и внезапной смерти не доказан, ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным ГКМП высокого риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями внезапной смерти семейным анамнезом.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

1. Чрезаортальная септальная миэктомия

При отсутствии клинического эффекта от активной медикаментозной терапии симптоматичным больным III-IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП и субаортальным градиентом давления в покое, равным 50 мм рт. ст. и более, показано хирургическое лечение. Классическая методика — чрезаортальная септальная миэктомия, предложенная Agmorrow. У больных молодого возраста с семейным анамнезом ГКМП с тяжелыми клиническими проявлениями и указанием на раннюю ВС у родственников показания для больного должны быть расширены. В некоторых центрах она проводится также в случаях значительной латентной обструкции. В целом, потенциальными кандидатами для проведения оперативного лечения являются не менее 5% из числа всех больных ГКМП. Операция обеспечивает хороший симптоматический эффект с полным устранением или значительным уменьшением внутрижелудочкового градиента давления у 95% больных и значительным снижением конечно-диастолического давления в ЛЖ у 66% больных. Хирургическая летальность в настоящее время составляет около 1-2%, что сопоставимо с ежегодной летальностью при медикаментозной терапии (2-5%). Хотя в ходе большинства более ранних исследований не удавалось обнаружить существенного влияния хирургического лечения ГКМП на прогноз, в работах С. Seiler et al. показано улучшение 10-летней выживаемости оперированных больных до 84% по сравнению с 67% в группе лечившихся медикаментозно. Имеются сообщения о 40-летнем наблюдении после проведенной миэктомии.

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

Читайте также:  Как выбрать привод для двигателя постоянного тока

4. Транскатетерная септальная аблация

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Источник

Тест с ответами по теме «Удвоение выхода из правого желудочка (по утвержденным клиническим рекомендациям)_2020»

Удвоение выходного отверстия правого желудочка по МКБ-10 имеет код Q20.1.

Удвоение выхода из правого желудочка – группа врожденных пороков сердца, характеризующаяся аномальным типом вентрикуло-артериальной связи, при которой аорта и легочный ствол полностью или преимущественно происходят от правого желудочка, возникающей вследствие нарушения ротации конуса и его вклинения между атриовентрикулярными клапанами и сопровождающейся нарушением формирования выхода из левого желудочка. В России заболевание встречается довольно часто и составляет среди всех врожденных пороков сердца 1,55%. На развитие пороков у плода может влиять огромное количество экзогенных факторов: радиация, вирусные инфекции, болезни матери в период беременности и т.д. И на многие из этих факторов человек повлиять, к сожалению, не может. При этом средняя летальность людей, страдающих этим пороком, составляет 9,96%.

1. В первый год после хирургического лечения ДОСМПЖ пациентам рекомендуется проводить осмотр врача-кардиолога не реже

1) 1 раза в 3 месяца;+
2) 1 раза в 5 месяцев;
3) 1 раза в месяц;
4) 3 раз в месяц.

2. Выраженность акцента II тона над лёгочной артерией может отражать степень

1) артериальной гипертензии;
2) гипертрофии левого желудочка;
3) коарктации аорты;
4) развития лёгочной гипертензии.+

3. Двойное отхождение сосудов от правого желудочка с некомиттированным ДМЖП характеризуется

1) наличием ДМЖП в синусном или трабекулярном отделе перегородки, который может сочетаться с обструкцией выхода из правого желудочка;+
2) подаортальной или подартериальной локализацией ДМЖП в сочетании с обструкцией выхода из правого желудочка;
3) подаортальной или подартериальной локализацией ДМЖП при условии отсутствия обструкции выхода из правого желудочка;
4) подлёгочной локализацией ДМЖП при условии отсутствия обструкции выхода из правого желудочка.

4. Двойное отхождение сосудов от правого желудочка типа дефекта межжелудочковой перегородки характеризуется

1) подаортальной или подартериальной локализацией ДМЖП в сочетании с обструкцией выхода из правого желудочка;
2) подаортальной или подартериальной локализацией ДМЖП при условии отсутствия обструкции выхода из правого желудочка;+
3) подлегочной локализацией ДМЖП при условии отсутствия обструкции выхода из правого желудочка.

5. Двойное отхождение сосудов от правого желудочка типа тетрады Фалло клинически проявляется

1) артериальной гипоксемией, степень выраженности которой никак не зависит от величины легочного кровотока;
2) артериальной гипоксемией, степень выраженности которой определяется величиной легочного кровотока;+
3) явлениями сердечной недостаточности с первых месяцев жизни.

6. Двойное отхождение сосудов от правого желудочка типа тетрады Фалло характеризуется

1) гиперволемией малого и большого кругов;
2) гиповолемией малого круга кровообращения и наличием вено-артериального сброса;+
3) гипоплазией стенок правого желудочка.

7. Двойное отхождение сосудов от правого желудочка типа транспозиции магистральных сосудов (аномалия Тауссиг-Бинга) характеризуется

1) наличием ДМЖП в синусном или трабекулярном отделе перегородки, который может сочетаться с обструкцией выхода из правого желудочка;
2) подаортальной или подартериальной локализацией ДМЖП в сочетании с обструкцией выхода из правого желудочка;
3) подаортальной или подартериальной локализацией ДМЖП при условии отсутствия обструкции выхода из правого желудочка;
4) подлёгочной локализацией ДМЖП при условии отсутствия обструкции выхода из правого желудочка.+

8. Для трёхмерного моделирования предстоящей операции по поводу ДОСПЖ применяется

1) МРТ органов грудной клетки;
2) ЭХОКГ;
3) компьютерная томография с контрастированием;+
4) рентгенография органов грудной клетки.

9. Для уточнения порока пациентам с ДОСПЖ рекомендуется проведение

1) МРТ органов грудной клетки;
2) компьютерной томографии (КТ) с контрастированием;+
3) коронароангиографии;
4) рентгенографии органов грудной клетки.

10. К морфологическим критериям удвоения выхода из правого желудочка относят

1) межжелудочковое сообщение (при его наличии) является единственным выходом из левого желудочка;+
2) непараллельный ход магистральных сосудов;
3) один из магистральных сосудов полностью, а второй – не менее чем на 50% отходят от правого желудочка;+
4) отсутствие конусного отдела правого желудочка;
5) параллельный ход магистральных сосудов.+

11. К порокам, сопутствующим удвоению выхода из правого желудочка, относят

1) аномалии формирования и положения сердца;+
2) гиперплазию желудочков;
3) коарктацию аорты;+
4) открытый атриовентрикулярный канал.+

12. Клиническая картина ДМЖП типа транспозиции магистральных сосудов может проявляться

1) артериальной гипоксемией в сочетании с сердечной недостаточностью;+
2) ранним (в течение первого года жизни) развитием высокой легочной гипертензии;
3) только артериальной гипоксемией без признаков сердечной недостаточности;
4) только сердечной недостаточностью без признаков артериальной гипоксемии.

13. Медиана выживаемости пациентов с двойным отхождением сосудов от правого желудочка в целом не превышает

1) 10 лет;
2) 15 лет;
3) 2 года;
4) 5 лет.+

14. Морфологические критерии удвоения выхода из правого желудочка включают в себя

1) наличие бульбовентрикулярной складки, разделяющей митральный и полулунный клапаны;+
2) отхождение магистральных сосудов от правого желудочка не менее чем на 30%;
3) персистирование конусного отдела левого желудочка;
4) персистирование подаортального и подлегочного конусов.+

15. На этапе диагностики ДОСПЖ сбор анамнеза и жалоб рекомендуется

1) только у пациентов с ЭхоКГ-признаками врожденных аномалий;
2) только у пациентов с верифицированным диагнозом ДОСПЖ;
3) только у пациентов с признаками нарушения гемодинамики;
4) у всех пациентов с подозрением на данный диагноз.+

16. Одним из наиболее ранних проявлений недостаточности кровообращения является

1) гипертрофия левого желудочка;
2) одышка в покое;
3) потливость;+
4) симптом «барабанных палочек», «часовых стекол».

17. Определение объёма реконструкции выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ) у пациентов с ДОСПЖ типа тетрады Фалло рекомендуется, исходя из

1) возраста пациента;
2) морфологических особенностей и распространённости обструкции ВОПЖ;+
3) пожеланий родителей пациента;
4) степени гипертрофии стенок левого желудочка и особенностей ДМЖП.

18. Пациентам для обезболивания в раннем послеоперационном периоде рекомендуется использовать

1) НПВП в возрастных дозировках;+
2) бензодиазепины в возрастных дозировках;
3) глюкокортикоиды в возрастных дозировках;
4) опиаты в возрастных дозировках.+

19. Пациентам с ДОСПЖ для лечения лёгочной гипертензии рекомендуются

1) антигипертензивные средства (ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5);+
2) блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция);+
3) вазодилатирующие средства;+
4) петлевые диуретики.

20. Пациентам с ДОСПЖ и некомиттированным ДМЖП рекомендуется

1) гемодинамическая коррекция с обходом левых отделов сердца в качестве рутинного хирургического лечения;
2) гемодинамическая коррекция с обходом правых отделов сердца в качестве рутинного хирургического лечения;+
3) не проводить гемодинамическую коррекцию.

21. Пациентам с ДОСПЖ после анатомической коррекции рекомендуется выполнение расширенной септопластики при наличии обструкции выхода из левого желудочка при градиенте давления между левым желудочком и аортой

1) более 30 мм. рт. ст.;+
2) более 50 мм. рт. ст.;
3) менее 30 мм. рт. ст.;
4) менее 50 мм. рт. ст..

22. Пациентам с ДОСПЖ после анатомической коррекции рекомендуется реконструкция пути оттока из правого желудочка при наличии обструкции выхода из правого желудочка

1) при градиенте давления между правым желудочком и легочным стволом более 50 мм. рт. ст.;+
2) при градиенте давления между правым желудочком и легочным стволом более 80 мм. рт. ст.;
3) при градиенте давления между правым желудочком и легочным стволом менее 40 мм. рт. ст..

23. Пациентам с ДОСПЖ после анатомической коррекции рекомендуется транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование легочных артерий при

1) градиенте давления между правым желудочком и легочным стволом менее 30 мм рт. ст.;
2) наличии резидуальных стенозов коронарных артерий;
3) наличии резидуальных стенозов легочной артерии.+

24. Пациентам с ДОСПЖ после анатомической коррекции эндоваскулярное устранение резидуального сброса на ДМЖП

1) не рекомендуется;+
2) рекомендуется пациентам младше 3-х лет;
3) рекомендуется пациентам с ДОСПЖ типа тетрады Фалло;
4) рекомендуется пациентам старше 3-х лет.

25. Пациентам с ДОСПЖ после гемодинамической коррекции порока рекомендуется

1) постоянная тромбопрофилактика;+
2) тромбопрофилактика в течение 9-12 месяцев после операции;
3) тромбопрофилактика при значениях МНО

Источник



Гипертрофия правого желудочка

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Сердце. Сколько ударов за всю человеческую жизнь оно совершает, сколько животворящей жидкости, в прямом понимании слова, оно перекачивает. Но приходит время и как любой механизм, оно тоже начинает сдавать. Гипертрофия правого желудочка (гипертрофия миокарда правого желудочка) — состояние, когда размеры правого желудочка сердца увеличиваются, идет наращивание мышечной ткани, тем самым увеличивается и нагрузка на сам человеческий кровяной насос – сердце.

Как известно каждому из школьного курса анатомии, сердце человека состоит из четырех камер. Два правых клапана с камерами отвечают в организме человека за нормальное функционирование так называемого малого легочного круга кровообращения. Оставшиеся левые камеры перекачивают кровяную плазму по большому системному кругу. Поэтому у здорового человека так называемое легочное давление меньше венозного. При замере артериального давления оно характеризуется нижней цифрой в показаниях. Данное заболевание проявляется тем, что нижняя цифра показаний тонометра растет, разность перепада давления большого и малого круга, показываемого этим аппаратом, уменьшается, что способствует ухудшению общего состояния человека и, впоследствии, к стойкому формированию болезни.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Причины гипертрофии правого желудочка

Данное заболевание нельзя назвать типичным. Оно встречается не часто, и распознать его, порой, непросто. Каковы же причин возникновения этой болезни?

Основных причины гипертрофии правого желудочка две. Это:

  • Митральный стеноз, который характеризуется уменьшением площади отверстия, которое соединяет правое предсердие и одноименный желудочек. Это отверстие закрывает митральный клапан.
  • Патология сердца, сформировавшаяся еще в утробе матери.

То есть гипертрофия правого желудочка развивается на базе всевозможного рода отклонений в строении сердца, зачастую приобретенный еще на стадии формирования плода, – это у деток, а у взрослых почвой для развития заболевания может стать любая болезнь легких с осложнениями, которые поразили сердечную мышцу, либо клапанный порок сердца.

В зависимости от степени прогрессирования заболевания, особенностей ее генезиса, кардиологи классифицируют гипертрофию правого желудочка на несколько видов:

  • Тетрада Фалло. Эта патология проявляется уже с рождением ребенка. Ее симптомы могут сопутствовать карапуза на протяжении всего первого года жизни. Проявления данного заболевания еще называют «синдромом синего малыша» — что является проявлениями дисфункцией оттока крови.
  • Гипертензия легочного генезиса. Она обусловлена увеличением давления в малом легочном кругу артерии. В связи с этим больной обзаводится одышкой, головокружением в сочетании с обморочными состояниями.
  • Стеноз клапана малого кольца обращения. Проявлением данной патологии является нарушение в работе оттока плазмы крови в кровяной сосуд из клапана.
  • Патология межжелудочковой перегородки. Дефектность строения сердечной перегородки дает возможность двум потокам соседних отделов смешиваться. Это обуславливает снижение количества переносимого кислорода, а так же увеличение нагрузки на все участки работы сердца, в том числе и правого желудочка.

Среди легочных патологий, которые способны стать причиной гипертрофии правого желудочка можно особо выделить:

  • Воспаление легких или пневмония.
  • Фиброз. Наоборот уплотнение легочных тканей, образовавшихся вследствие перенесенного воспалительного процесса, или по какой бы то ни было другой причин.
  • Бронхиальная астма.
  • Эмфизема. Это патологическое расширение альвеол (легочных мешочков) и соприкасающихся с ними дыхательных путей.
  • Хронический бронхит.
  • Пневмосклероз. Разрастание легочной ткани, которое может быть следствием того же воспалительного процесса.
Читайте также:  Трансформатор тока 110кв элегазовый

trusted-source

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Признаки гипертрофии правого желудочка

Достаточно большое число заболеваний имеет схожую симптоматику. И только специалист (терапевт, а во многих случаях только узконаправленный врач) способен правильно проанализировать их и поставить диагноз. Рассматриваемое отклонение от нормы способен диагностировать только кардиолог.

Такое заболевание как гипертрофия правого желудочка можно отнести к достаточно редким патологиям. Поэтому, даже при наличии на руках электрокардиограммы, выявить ее достаточно сложно, так как вес правого желудочка в процентном соотношении меньше (он составляет, примерно, третью часть от массы левого), что и позволяет левому, большому, контуру преобладать в показаниях кардиограммы.

Поэтому признаки гипертрофии правого желудочка на кардиограмме легко читаются только при значительном увеличении массовой составляющей правого желудочка.

Исходя из вышесказанного, медицина различает такие типы гипертрофия правого желудочка:

  • Случай, когда масса правой области существенно больше веса левого желудочка — остро проявляющаяся гипертрофия.
  • Патология средней степени. На фоне увеличения параметров правого отделения сердца, возбуждающие процессы начинают протекать медленнее.
  • Легкая степень заболевания. Патология правого отделения незначительна.
  • На ранних стадиях заболевания (гипертрофии правого желудочка), симптоматика выражена слабо, проявления ее смазаны. Но по мере развития патологии и постепенного разрастания размеров, симптоматика становится стабильной и узнаваемой:
  • Внезапно появляющиеся головокружения, вплоть до обморочных состояний.
  • Одышка, затрудняющая дыхание. Такие приступы обычно сопровождаются болевым синдромом в области груди.
  • Сильные приступы аритмии. Учащенное сердцебиение.

Отлично просматривающаяся отечность нижних конечностей.

Гипертрофия правого желудочка у ребенка

Рост сердечной мышцы, увеличивает нагрузку на правое отделение сердечка малыша, что значительно хуже и серьезнее, чем при такой же патологии левого его отделения. Все дело в том, что легочный малый круг кровообращения, а, соответственно и обслуживающие его отделы, приспособлен для нормальной работы в области небольших давлений. Если происходит сброс кровяной жидкости больших, чем положено, объемов левой половиной сердца или в случае стеноза легочной артерии, давление малого круга возрастает, автоматически увеличивается и нагрузка на правое отделение сердечной мышцы. И чтобы справиться с возросшими нагрузками, сердечной мышце правого желудочка ничего не остается, как наращивать массу, увеличиваясь в размерах. В этом случае и развивается гипертрофия правого желудочка у ребенка.

Мониторинг максимального числа случаев проявления заболевания, привел медиков к выводу, что данная болезнь у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослого человека. У маленького человечка данное заболевание может возникнуть в первые дни его жизни и иметь под собой чисто физиологический характер, так как в этот период значительно возрастает нагрузка именно на эту половину сердца. Но эти случаи достаточно редки. Самый большой процент заболевания гипертрофии правого желудочка все же приходится на случаи врожденного порока сердца, симптомы которого проявляются уже в первые дни жизни ребенка.

Но повышенной нагрузке подвергаются не только составляющие сердца, но и сосуды с артериями, которые входят в легочную систему. И если повышенная нагрузка сохраняется достаточно продолжительное время, то сосуды становятся более твердыми, что запускает процедуру склерозирования сосудов. Что, в свою очередь, приводит к снижению плазменной проходимости легочного кольца, давление в малом круге растет, приводя к заболеванию, которое в медицине называется синдромом Эйзенменгера. И симптомы уже этого заболевания являются необратимыми. Делая вывод из всего вышесказанного, необходимо понять, что гипертрофия правого желудочка – это серьезно и пускать возникшую проблему на самотек нельзя. В данной ситуации необходимо срочное медицинское вмешательство, чтобы не допустить дальнейшего неблагоприятного развития событий.

Поэтому если у Вашего ребенка обнаружили признаки данного заболевания, не впадайте в отчаяние и не паникуйте. Просто обратитесь к врачу-кардиологу и пройдите со своим малышом полное медицинское обследование.

Гипертрофия правого желудочка у новорожденного

Увеличению объема и массовых характеристик желудочка подвержены различные возрастные категории, но, все же гипертрофия правого желудочка у новорожденного (так называемая врожденная патология – порок сердца) в процентном соотношении встречается более часто, чем все остальные случаи.

Причиной возникновения этого заболевания у совсем маленьких, новорожденных, деток, кардиологи считают:

  • повышенную нагрузку, которая воздействует на правую область сердца еще в утробе матери или в первые дни после рождения.
  • нарушение функции оттока крови от правого желудочка, что и приводит к врожденной патологии — гипертрофии правого желудочка.
  • привести к патологическим изменениям в системе кровоснабжения может и анатомическая дефектность сердечной перегородочки. То есть отсутствует герметичное отделение одной полости сердца от другой, что приводит к смешению кровяных потоков. При этом кровь слабо насыщается кислородом, а, следовательно, и весть организм человека в целом его недополучает, что и приводит к уже системной патологии. А чтобы восполнить нехватку кислорода в органах, сердцу приходится работать с большим усилием. И как результат – гипертрофия.
  • Так же причиной возникновения данной патологии у новорожденных можно назвать стеноз клапана легких.

Молодые мамочки должны понять, что в случае возникновения любых симптомов, отклоняющихся от нормы, не стоит впадать в отчаяние и самостоятельно ставить диагнозы. Лучше как можно скорее обратиться к своему педиатру, а уже тот, при необходимости, направит к детскому кардиологи и этот диагноз подтвердить или опровергнуть может только он. Чем раньше Вы обратитесь со своим малышом в поликлинику, тем быстрее и более щадящими методиками будут лечить Вашего ребенка.

Гипертрофия правого и левого желудочка

Гипертрофия правого и левого желудочка – это, в некотором понимании, предвестник более тяжелого заболевания вызванного увеличением миокарда. При этом она является комплексной патологией, обусловленной существенным ростом мышечных тканей сердца, при этом объемы полостей желудочков остаются неизменными.

Гипертрофия левого миокарда. Работа левого желудочка обеспечивает функциональность большого круга кровообращения. При нарушении в его работе человек начинает ощущать:

  • Давящую боль в грудной клетке.
  • Внезапно появляющиеся головокружения.
  • Часто повторяющиеся обморочные состояния.
  • Больной ощущает упадок сил и апатию.
  • Может нарушиться сон.
  • Прослеживаются нарушения в работе нервной системы человека.
  • Появляется аритмия.
  • Одышка создает трудности с дыханием. Причем она возникает не только на фоне физических нагрузок, но и в состоянии покоя.

Гипертрофия правого миокарда. Его последствия более разрушительны для организма больного, так как работа правого желудочка отвечает за малый цикл кровообращения, который имеет нормальное рабочее давление более низкое, чем в большом контуре. Поэтому при увеличении давления в нем, организм страдает значительно сильнее. Посредством кровеносных сосудов малый цикл кровоснабжения связывает работу сердца (правого его желудочка) с легкими, поэтому, любые проблемы, которые возникают с легкими, тут же отражаются на сердечной мышце, приводя к гипертрофии правого желудочка.

Диагностика гипертрофии правого желудочка

Диагноз любого заболевания должен ставить доктор после проведения всего комплекса исследований. Диагностика гипертрофии правого желудочка включает в себя:

  • Физикальное обследование — осмотр доктора. Зачастую именно он наталкивает на мысль о заболевании. Грамотный кардиолога в состоянии расслышать шумы в сердце и сбои в рабочем ритме.
  • Электрокардиография. Но с помощью кардиограммы можно увидеть только нарушение ритма, но не нарушение размеров. То есть это косвенная диагностика.
  • Анализ жалоб пациента.
  • Эхокардиография. Данная методика с помощью ультразвука дает возможность определиться с параметрами сердечной мышцы, замерять ее толщину, выявить нарушение оттока крови через дефекты, оценить их размеры. Дает возможность замерять давление в желудочке. Достаточно точный метод определения.
  • ЭКГ.
  • Кардиовизор. Этот аппарат позволяет наблюдать в динамике работу сердца. Им можно пользоваться и в домашних условиях.
  • Выявление наследственной предрасположенности к заболеванию.
  • В группу риска так же попадают люди, имеющие излишний вес, или, наоборот спортсмены, получающие большие нагрузки на тренировках и соревнованиях, а так же владельцы вредных привычек. Им необходимо периодически в профилактических целях проходить обследование у кардиолога.

trusted-source

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ

Конечно, читать и расшифровывать электрокардиограмму могут и должны специалисты, имеющие медицинское образование, но особо любознательные, для расширения своего кругозора, могут попробовать разобраться в физиологических, импульсных, процессах, которые идут в миокарде при гипертрофии правого желудочка.

Поэтому попробуем разобраться, какое же изменение показывает гипертрофия правого желудочка на экг. Первично стоит уяснить, что массовая составляющая правого желудочка втрое меньше массы левого и в нормальном состоянии электрические импульсы, которые излучает интересующая нас половина, значительно ниже. Поэтому в здоровом состоянии превалирует сигнал от левого, «более сильного» желудочка. В состоянии же гипертрофии, правый желудочек начинает выдавать более сильный ЭДС, что сдвигает суммарный вектор вправо.

В свете данных выкладок, кардиологи разграничивают три разновидности гипертрофии правого желудочка:

  • Тяжелая степень гипертрофии. Данная разновидность характеризуется тем, что размеры правого желудочка начинают превышать соответствующие параметры левого.
  • Средняя степень гипертрофии. В этом случае гипертрофия правой области уже существует, но параметры все же меньше, размеров левого желудочка. ЭДС правого желудочка возрастает, но он все еще слабее импульсов, которые идут от левого.
  • Легкая гипертрофия. Отклонение от нормы правого желудочка имеется, но оно еще незначительно.

Попробуем разобраться в символах, которые встречаются в кардиограмме:

  • Символом Р обозначают зубцы, отвечающие за сокращение предсердий.
  • Буквами Q, R, и S обозначаются характеристики сокращения желудочков.
  • Т – это характеристика расслабляющего сигнала в желудочках сердца.

Теперь давайте разберемся, в каких случаях врач-кардиолог может поставить диагноз — гипертрофии правого желудочка.

  • Если электрокардиограмма показывает достаточно высокие RV1,V2 зубцы, при этом отклонений от нормы во всплесках зубца TV1,V2. и сегменте STV1,V2 не наблюдается.
  • Если при работе сердца в нагрузке электрокардиограмма отображает высокие всплески RV1,V2, при этом пульсация сегмента STV1,V2 снижена, а амплитуда зуба T V1,V2. имеет отрицательное значение.
  • Кардиолог констатирует наличие гипертрофии правого желудочка с явными признаками патологии миокарда и с его повышенной перегрузкой в том случае, если сочетание высокого гребня R с уменьшенным сегментом ST , а так же отрицательными показателями T просматриваются не только в областях V1, V2, но ив других зонах сердца.

Но стоит заметить, что ЭКГ не так явно показывает гипертрофию правого желудочка, в отличие от гипертрофии левого. Поэтому, прежде чем поставить окончательный диагноз, необходимо обратиться и к другим методам диагностики.

Источник

Тест «Эхокардиографическая диагностика и тактика ведения пациентов с клапанными пороками сердца»

Проверь свои знания в тесте «Эхокардиографическая диагностика и тактика ведения пациентов с клапанными пороками сердца»

1. В отношении антибактериальной профилактики инфекционного эндокардита у больных с клапанными пороками сердца верно все, кроме

1) Показана только пациентам с высоким риском инфекционного эндокардита
2) Необходима всем больным с клапанными пороками сердца перед всеми инвазивными процедурами
3) Показана пациентам с протезами клапанов
4) Показана пациентам, перенесшим инфекционный эндокардит
5) Показана перед стоматологическими манипуляциями в гингивальной и периапикальной зонах зуба, манипуляциями с перфорацией слизистой ротовой полости, а также при вмешательствах на дыхательных путях, ЖКТ, мочеполовом тракте, мягких тканях на фоне инфекционного процесса

2. В отношении антикоагулянтной терапии у больных с клапанными пороками сердца и фибрилляцией предсердий верно все перечисленное, кроме

1) Больным с клапанными пороками сердца и фибрилляцией предсердий показано назначение ацетилсалициловой кислоты
2) Неантагонисты витамина К (новые пероральные антикоагулянты — НАВК) следует рассмотреть, как альтернативу антагонистам витамина К (АВК) у больных с аортальным стенозом, аортальной и митральной недостаточностью и фибрилляцией предсердий (ФП)
3) НАВК следует рассмотреть, как альтернативу АВК у пациентов с ФП через 3 месяца после хирургической или транскатетерной установки биопротеза АК
4) НАВК не рекомендуются больным с ФП и умеренным или тяжелым МС, им показаны АВК
5) НАВК противопоказаны больным с механическими клапанами, им показаны АВК

3. В отношении антитромботической терапии у пациентов с клапанными пороками сердца и ишемической болезнью сердца верно все, кроме

1) Пациентам с КПС с имплантацией стента в КА следует рассмотреть тройную терапию аспирином (75-100 мг/сут), клопидогрелем (75 мг/сут) и АВК в течение 1 месяца, независимо от типа стента и клинической ситуации (ОКС или стабильная ИБС)
2) Тройную терапию аспирином (75-100 мг/сут), клопидогрелем (75 мг/сут) и АВК > 1 месяца до 6 месяцев следует рассмотреть у больных с высоким ишемическим риском (за счет ОКС, особенностей анатомии/вмешательства), который превышает риск кровотечения
3) Двойную терапию АВК и клопидогрелем (75 мг/сут) следует рассмотреть как альтернативу 1-месячной тройной терапии у больных, у которых риск кровотечения превышает ишемический риском
4) Двойную антитромботическую терапию следует рассмотреть на первые 3-6 месяцев после TAVI с переходом на пожизненную однокомпонентную антитромботическую терапию у пациентов, которые не нуждаются в оральных антикоагулянтах по каким-либо причинам
5) Антитромботическая терапия нецелесообразна у пациентов с клапанными пороками сердца и сопутствующей ИБС

Читайте также:  По какому правилу определяют направление индукционного тока сформулируйте его

4. В отношении значения эхокардиографии для диагностики клапанных пороков сердца верно

1) Эхокардиография является ключевым методом диагностики, оценки тяжести и прогноза
2) При оценке степени тяжести порока рекомендуется ориентироваться на значения отдельных показателей
3) Нет необходимости оценивать у всех пациентов при эхокардиографии размеры и функцию левого и правого желудочков, систолическое давление в легочной артерии
4) Проведение трансторакальной эхокардиографии недостаточно для диагностики клапанного порока сердца у большинства пациентов
5) Большинству пациентов для подтверждения данных эхокардиографии требуется проведение МРТ сердца

5. В отношении медикаментозного лечения аортальной недостаточности верно все, кроме

1) Показано при клинически явной аортальной недостаточности, если не выполнено хирургическое лечение (ХЛ)
2) Эффективнее, чем хирургическое во всех ситуациях
3) Показано после хирургического лечения при сохранении явлений сердечной недостаточности или артериальной гипертонии
4) При синдроме Марфана перед и после ХЛ бета-блокаторы и/или лозартан замедляют развитие дилатации корня аорты и снижают риск аортальных осложнений
5) При двухстворчатом АК и дилатации корня аорты и/или восходящей аорты показаны бета-блокаторы и лозартан

6. В отношении назначения антикоагулянтов больным с митральным стенозом верно все, кроме

1) Неантагонисты витамина К рекомендуются больным с ФП и умеренным или тяжелым МС
2) Антагонисты витамина К рекомендуются больным с ФП и умеренным или тяжелым МС
3) Антикоагулянты показаны пациентам с синусовым ритмом при системных эмболиях в анамнезе и тромбозе левого предсердия
4) Антикоагулянты должны быть рассмотрены у больных с синусовым ритмом при спонтанном контрастировании левого предсердия
5) Антикоагулянты должны быть рассмотрены у больных с синусовым ритмом при расширении левого предсердия (диаметре > 50 мм, объеме > 60 мл/м2)

7. В отношении подходов к реваскуляризации у пациентов с клапанными пороками сердца и сопутствующей ишемической болезнью сердца верно все, кроме

1) Аорто-коронарное шунтирование (АКШ) рекомендуется пациентам с показаниями к операции на аортальном (АК) или митральном клапане (МК) и стенозом коронарных артерий (КА) ≥70%
2) Аорто-коронарное шунтирование противопоказано пациентам перед операциями на аортальном или митральном клапане
3) АКШ следует рассмотреть у пациентов с показаниями к операции на АК/МК и стенозом КА ≥50-70%
4) Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) следует рассмотреть у пациентов с показаниями к транскатетерной установке аортального клапана (ТИАК/TAVI) и стенозом КА > 70% в проксимальных сегментах
5) ЧКВ следует рассмотреть у пациентов с показаниями к транскатетерному вмешательству на МК и стенозом КА > 70% в проксимальных сегментах.

8. В отношении хирургического лечения при расширении аорты независимо от тяжести аортальной недостаточности верно все перечисленное, кроме

1) Хирургическая операция показана пациентам с синдромом Марфана с мах диаметром восходящего отдела аорты ≥50 мм
2) Хирургическая операция показана пациентам с синдромом Марфана с мах диаметром восходящего отдела аорты ≥45 мм при наличии дополнительных факторов риска или у больных с мутациями TGFBR1 и TGFBR2
3) Хирургическая операция показана пациентам с диаметром корня аорты ≥50 мм при наличии двустворчатого АК с дополнительными ФР или коарктации аорты
4) Хирургическая операция показана всем пациентам с диаметром корня аорты ≥40 мм
5) Хирургическая операция показана всем пациентам с диаметром корня аорты ≥55 мм

9. Вторичная митральная недостаточность

1) Развивается вследствие разрыва хорд митрального клапана
2) Развивается вследствие дисфункции папиллярных мышц
3) Связана с расширением левых отделов сердца и фиброзного кольца митрального клапана
4) Развивается за счет переднесистолического движения передней створки митрального клапана при гипертрофической кардиомиопатии
5) Развивается у больных с инфекционным эндокардитом

10. Вторичная трикуспидальная недостаточность может быть при всем перечисленном, кроме

1) Тромбэмболии легочной артерии
2) Миксоматозной дегенерации створок трикуспидального клапана
3) Аритмогенная дисплазия правого желудочка
4) Дефекте межжелудочковой и межпредсердной перегородки
5) Первичной легочной гипертензии

11. Высокий риск эмболий у больных с митральным стенозом имеется во всех случаях, кроме

1) Системных эмболий в анамнезе
2) Спонтанном контрастировании левого предсердия
3) Впервые выявленной фибрилляции предсердий
4) Пароксизмальной форме фибрилляции предсердий
5) Синдроме Рандю-Ослера

12. К критериям тяжелой митральной недостаточности относятся все, кроме

1) Очень широкий центральный поток или присоединение эксцентричной струи, с завихрением, до задней стенки ЛП
2) Ширина перешейка регургитации ≥7 мм
3) Обратный заброс крови в легочные вены в систолу
4) Дилатация правого желудочка
5) Эффективная площадь отверстия регургитации (ЭПРО)≥40 мм2 и объем регургитации ≥60 мл/сокращение

13. К мерам неспецифической профилактике инфекционного эндокардита относятся все перечисленное, кроме

1) Самолечение антибиотиками
2) Строгая кожная и зубная гигиена
3) Дезинфекция ран
4) Антибактериальная терапия для любого очага бактериальной инфекции
5) Снижение использования инфузионных катетеров и инвазивных процедур, когда это возможно

14. К причинам митральной недостаточности не относится

1) Ревматизм
2) Кальциноз митрального клапана
3) Дисфункция и разрыв папиллярных мышц
4) Гипетрофическая кардиомиопатия
5) Рестриктивная кардиомиопатия

15. К эхокардиографическим критериям тяжелой аортальной недостаточности не относится

1) Ширина перешейка регургитации (Vena contracta) > 6 мм
2) Дилатация левого желудочка
3) Объем регургитации ≥60 мл/сокращение
4) Дилатация правого желудочка
5) Эксцентричный или широкий (> 65%ВОЛЖ) центральный поток регургитации

16. К эхокардиографическим признакам митрального стеноза относятся все, кроме

1) Ограничения открытия створок МК, уменьшение площади митрального отверстия 7/2 мм Hg
5) Переднесистолического движения передней створки митрального клапана

17. Какими документами необходимо руководствоваться при выборе тактики ведения пациентов с клапанными пороками сердца

1) Рекомендациями 2008 года
2) Рекомендациями 2013 года
3) Рекомендациями Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации кардио-торакальных хирургов по ведению клапанных пороков сердца 2017 года
4) Рекомендациями 2015 года
5) Рекомендациями 2016 года

18. Какой шум характерен для аортального стеноза

1) Ранний диастолический
2) Поздний диастолический
3) Мезодиастолический
4) Ромбовидный систолический во всех точках аускультации, проводящийся на сосуды шеи
5) Пансистолический с максимумом на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область

19. Какой шум характерен для аортальной недостаточности

1) Ранний диастолический
2) Поздний диастолический
3) Мезодиастолический
4) Ромбовидный систолический во всех точках аускультации, проводящийся на сосуды шеи
5) Пансистолический с максимумом на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область

20. Какой шум характерен для митрального стеноза

1) Ранний диастолический
2) Поздний диастолический
3) Мезодиастолический после щелчка открытия митрального клапана
4) Ромбовидный систолический во всех точках аускультации, проводящийся на сосуды шеи
5) Пансистолический с максимумом на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область

21. Какой шум характерен для митральной недостаточности

1) Ранний диастолический
2) Поздний диастолический
3) Мезодиастолический
4) Ромбовидный систолический во всех точках аускультации, проводящийся на сосуды шеи
5) Пансистолический с максимумом на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область

22. Катетеризация сердца больным с клапанными пороками сердца

1) Показана всем пациентам с клапанными пороками сердца
2) Показана при недостаточной информативности неинвазивных исследований и несоответствии их результатов с клинической картиной
3) Противопоказана пациентам с клапанными пороками сердца
4) Не показана для подтверждения данных эхокардиографии в ситуациях, когда повышенное систолическое давление в легочной артерии является единственным показанием для оперативного лечения
5) Проводится только после чреспищеводной эхокардиографии

23. Класс рекомендаций I означает

1) Данное лечебное воздействие или процедура благоприятны, полезны, эффективны и их необходимо назначать
2) Польза от процедуры/лечебного воздействия превышает риск неблагоприятных последствий, их целесообразно назначать
3) Польза от процедуры/лечебного воздействия несколько превышает или равна риску неблагоприятных последствий, можно рассмотреть их назначение
4) Данное лечебное воздействие или процедура неполезны, неэффективны, в ряде случаев вредны, их нельзя назначать
5) Данное лечебное воздействие или процедура неполезны, неэффективны, в ряде случаев вредны, их необходимо назначать

24. Класс рекомендаций III означает

1) Данное лечебное воздействие или процедура благоприятны, полезны, эффективны и их необходимо назначать
2) Польза от процедуры/лечебного воздействия превышает риск неблагоприятных последствий, их целесообразно назначать
3) Польза от процедуры/лечебного воздействия несколько превышает или равна риску неблагоприятных последствий, можно рассмотреть их назначение
4) Данное лечебное воздействие или процедура неполезны, неэффективны, в ряде случаев вредны, их нельзя назначать
5) Данное лечебное воздействие или процедура неполезны, неэффективны, в ряде случаев вредны, их необходимо назначать

25. Класс рекомендаций IIa означает

1) Данное лечебное воздействие или процедура благоприятны, полезны, эффективны и их необходимо назначать
2) Польза от процедуры/лечебного воздействия превышает риск неблагоприятных последствий, их целесообразно назначать
3) Польза от процедуры/лечебного воздействия несколько превышает или равна риску неблагоприятных последствий, можно рассмотреть их назначение
4) Данное лечебное воздействие или процедура неполезны, неэффективны, в ряде случаев вредны, их нельзя назначать
5) Данное лечебное воздействие или процедура неполезны, неэффективны, в ряде случаев вредны, их необходимо назначать

26. Класс рекомендаций IIb означает

1) Данное лечебное воздействие или процедура благоприятны, полезны, эффективны и их необходимо назначать
2) Польза от процедуры/лечебного воздействия превышает риск неблагоприятных последствий, их целесообразно назначать
3) Польза от процедуры/лечебного воздействия несколько превышает или равна риску неблагоприятных последствий, можно рассмотреть их назначение
4) Данное лечебное воздействие или процедура неполезны, неэффективны, в ряде случаев вредны, их нельзя назначать
5) Данное лечебное воздействие или процедура неполезны, неэффективны, в ряде случаев вредны, их необходимо назначать

27. Коронароангиография перед операцией по поводу тяжелого клапанного порока сердца рекомендуется во всех случаях, кроме

1) Наличия сердечно-сосудистого заболевания в анамнезе
2) Подозрения на ишемию миокарда
3) Снижения фракции выброса левого желудочка ниже 50%
4) Мужчинам в возрасте старше 40 лет и женщинам в постменопаузе
5) Отсутствия сердечно-сосудистых факторов риска

28. Критериями тяжелого аортального стеноза является все перечисленное, кроме

1) Максимальная скорость кровотока через аортальный клапан ≥ 4 м/c
2) Средний градиент давления на аортальном клапане ≥ 40 мм рт.ст.
3) Площадь аортального отверстия > 1 см2, максимальная скорость кровотока через аортальный клапан 35 мл/м2
5) Площадь аортального отверстия ≤1 см2 при ударном индексе ≤ 35 мл/м2 и фракции выброса левого желудочка 45 мм
2) Диаметр восходящего отдела 40 мм

4) Диаметр фиброзного кольца аортального клапана > 45 мм
5) Расширен инфраренальный отдел аорты

37. При аневризме корня аорты

1) Диаметр аорты в области синусов Вальсальвы > 45 мм
2) Диаметр аорты в области синусов Вальсальвы 40 мм
4) Диаметр аорты в области синусов Вальсальвы 1,5 см2
2) Тромб в полости левого предсердия
3) Умеренная или тяжелая митральная недостаточность
4) Площадь митрального отверстия 4% (логистический EuroScore I 1,5 cм2
2) Бессимптомном митральном стенозе с площадью митрального отверстия 30%
2) При наличии клинической симптоматики и фракции выброса левого желудочка ≤ 30%, рефрактерности к медикаментозной терапии и низкой коморбидности
3) При бессимптомной митральной недостаточности с сохраненной фракцией выброса при отсутствии фибрилляции предсердий и тяжелой легочной гипертензии
4) При бессимптомной митральной недостаточности со сниженной фракцией выброса левого желудочка
5) При бессимптомной митральной недостаточности с сохраненной фракцией выброса при наличии фибрилляции предсердий и тяжелой легочной гипертензии

50. Чреспищеводная эхокардиография больным с клапанными пороками сердца должна проводиться

1) Всем пациентам с клапанными пороками сердца перед оперативным вмешательством
2) Показана при удовлетворительном качестве трансторакальной эхокардиографии
3) Показана при подозрении на тромбоз, дисфункцию протеза и инфекционный эндокардит
4) Показана для оценки функции правого желудочка
5) Показана для оценки функции левого желудочка

51. Что верно в отношении медикаментозной терапии при аортальном стенозе

1) Улучает исходы по сравнению с естественным течением
2) Статины замедляют прогрессирование аортального стеноза
3) Пациенты, которым не показаны ХПАК/ТИАК и ожидающие их, должны лечиться в соответствии с рекомендациями по СН
4) Можно назначать вазодилататоры в высоких дозах
5) Нельзя проводить повторную оценку на предмет хирургического лечения больных с аортальным стенозом

Источник